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La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) es una enfermedad hepática crónica cada vez más común en todo el mundo con un espectro histopatológico diverso que varía desde la simple esteatosis sin inflamación significativa hasta la esteatohepatitis (EHNA) con varios estadios de fibrosis, y finalmente, cirrosis y carcinoma hepatocelular. Está bien documentado que el EHGNA se da con mayor frecuencia en obesos y diabéticos, considerándose actualmente como la manifestación hepática del síndrome metabólico. Aunque los mecanismos moleculares implicados en la patogénesis del EHGNA y la progresión a EHNA no están completamente definidos, la mayoría de las investigaciones indican que la resistencia a insulina juega un papel importante en el origen de la EHGNA. Puesto que la EHNA se está convirtiendo en una de las causas más frecuentes de cirrosis y trasplante de hígado en los países desarrollados, es crucial identificar poblaciones con riesgo de padecer EHNA con el objeto de priorizar el diagnóstico y las intervenciones terapéuticas en aquellos pacientes con riesgo de progresión de la enfermedad hepática.
Nuestro grupo sigue tres líneas fundamentales de investigación para los próximos cinco años.
Impacto de las Proteínas Morfogenéticas Óseas en la progresión del hígado graso no alcohólico. PI16/00823. ISCIII. 2017-2019.
El hígado graso no alcohólico (HGNA) es la principal causa de enfermedad hepática crónica en el mundo occidental. El diagnóstico y el tratamiento precoz de la esteatosis hepática son importantes para prevenir el desarrollo hacia estados más graves de dicha enfermedad hepática.
Esta ayuda está financiada por el Plan Estatal de Investigación Científica y Técnica y de Innovación 2013-2016 y el ISCIII – Subdirección General de Evaluación y Fomento de la Investigación – y cofinanciadas por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, Programa Operativo Crecimiento Inteligente 2014-2020 de acuerdo al Reglamento (UE) Nº 1303/2013.
Identificación de nuevos biomarcadores para el diagnóstico no invasivo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Fundación Francisco Cobos. 2016-2017.
Papel de la hipoxia intermitente del síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño en la patogenia del hígado graso no alcohólico. PI13/01299. ISCIII. 2014-2016.
Identificación y evaluación de biomarcadores relacionados con la hipoxia para el diagnóstico no invasivo de la enfermedad hepática grasa no alcohólica y del daño vascular asociado. PI17/00535. ISCIII. 2018-2020.
El objetivo del proyecto es determinar la prevalencia de enfermedad hepática grasa no alcohólica y de enfermedad cardiovascular en pacientes con síndrome de apneas/hipopneas del sueño.
Esta ayuda está financiada por el Plan Estatal de Investigación Científica y Técnica y de Innovación 2013-2016 y el ISCIII – Subdirección General de Evaluación y Fomento de la Investigación – y cofinanciadas por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, Programa Operativo Crecimiento Inteligente 2014-2020 de acuerdo al Reglamento (UE) Nº 1303/2013.
Caracterización de los mediadores moleculares clave de la enfermedad hepática grasa metabólica asociada al síndrome de apnea obstructiva del sueño: Implicaciones diagnósticas y terapéuticas. PI20/00837. ISCIII. 2021-2023.
Evaluar el impacto de la terapia con presión positiva continua en la vía respiratoria sobre las características clínicas, metabólicas e histológicas de la enfermedad hepática grasa metabólica (EHGMet) asociada al síndrome de apnea obstructiva del sueño. Desarrollar nuevos algoritmos matemáticos para identificar pacientes con EHGMet en riesgo. Identificar los mecanismos moleculares implicados en el proceso de reversión de la EHGMet en ratones. Determinar las vías funcionalmente relevantes en el proceso de reversión de la EHGMet.
Esta ayuda está financiada por el Plan Estatal de Investigación Científica y Técnica y de Innovación 2017-2020 y el ISCIII – Subdirección General de Evaluación y Fomento de la Investigación – y cofinanciadas por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, Programa Operativo Crecimiento Inteligente 2014-2020 de acuerdo al Reglamento (UE) Nº 1303/2013.
Garcia-Monzon, Carmelo, Lo Iacono, Oreste, Mayoral, Rafael, Gonzalez-Rodriguez, Agueda, Miquilena-Colina, Maria E., Lozano-Rodriguez, Tamara, Garcia-Pozo, Leonor, Vargas-Castrillon, Javier, Casado, Marta, Bosca, Lisardo, Valverde, Angela M., Martin-Sanz, Paloma. Hepatic insulin resistance is associated with increased apoptosis and fibrogenesis in nonalcoholic steatohepatitis and chronic hepatitis C. J Hepatol 2011. 54: 142-152. FI: 9,264(Q1). PMID: 20888662. DOI: 10.1016/j.jhep.2010.06.021.
Eugenia Miquilena-Colina, Maria, Lima-Cabello, Elena, Sanchez-Campos, Sonia, Victoria Garcia-Mediavilla, Maria, Fernandez-Bermejo, Miguel, Lozano-Rodriguez, Tamara, Vargas-Castrillon, Javier, Buque, Xabier, Ochoa, Begona, Aspichueta, Patricia, Gonzalez-Gallego, Javier, Garcia-Monzon, Carmelo. Hepatic fatty acid translocase CD36 upregulation is associated with insulin resistance, hyperinsulinaemia and increased steatosis in non-alcoholic steatohepatitis and chronic hepatitis C. Gut 2011. 60: 1394-1402. FI: 10,111(Q1). PMID: 21270117. DOI: 10.1136/gut.2010.222844.
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Vazquez-Chantada M, Gonzalez-Lahera A, Martinez-Arranz I, Garcia-Monzon C, Regueiro MM, Garcia-Rodriguez JL, Schlangen KA, Mendibil I, Rodriguez-Ezpeleta N, Lozano JJ, Banasik K, Justesen JM, Joergensen T, Witte DR, Lauritzen T, Hansen T, Pedersen O, Veyrie N, Clement K, Tordjman J, Tran A, Le Marchand-Brustel Y, Buque X, Aspichueta P, Echevarria-Uraga JJ, Martin-Duce A, Caballeria J, Gual P, Castro A, Mato JM, Martinez-Chantar ML, Aransay AM. Solute Carrier Family 2 Member 1 Is Involved in the Development of Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Hepatology 2013. 57: 505-514. FI: 11,190(Q1). PMID: 22961556. DOI: 10.1002/hep.26052.
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