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Cómo las características genéticas de un individuo interaccionan con el entorno maternal temprano/neonatal y postnatal para culminar en obesidad y sus complicaciones secundarias está siendo objeto de estudio mediante abordajes clínicos y básicos. Se están realizando estudios genéticos para identificar mutaciones en genes implicados en obesidad monogénica, identificar nuevos genes candidatos y analizar causas poligénicas y epigenéticas de la obesidad. Se han identificado nuevos genes candidatos que están siendo estudiados, así como la interacción genotipo/fenotipo y la influencia étnica. Estudios metabolómicos están en progreso para comprender mejor los procesos implicados en el desarrollo de resistencia a insulina y diabetes tipo 2 en niños obesos.
Se han identificado metabolitos que pueden estar implicados en este proceso y que serán estudiados en profundidad. Además, parece que este proceso puede diferenciarse entre hombres y mujeres, incluso en edad prepuberal, y esto se explorará también en detalle. Hemos identificado recientemente una nueva causa monogénica de crecimiento patológico humano que cursa con anormalidades esqueléticas. La causa que subyace es la afectación del sistema del factor de crecimiento tipo insulina (IGF), y este nuevo síndrome será analizado detalladamente buscando nuevos conceptos sobre el funcionamiento fisiológico del sistema IGF.
Se están empleando modelos animales para analizar cómo la deficiente nutrición maternal y/o neonatal, el estrés o los cambios en hormonas específicas durante la vida neonatal afectan al metabolismo adulto, con atención especial centrada en la respuesta diferencial entre machos y hembras. Estudios que analizan el efecto de los niveles aumentados de leptina central en la señalización de insulina en CNS y tejido adiposo demuestran una relación entre resistencia a insulina, inflamación hipotalámica y homeostasis energética. Las células hipotalámicas de glia son un foco principal de investigación debido a su recientemente reconocido papel en el control metabólico.
Hemos mostrado que responden al aumento de peso y a hormonas metabólicas como la leptina. Nuestro actual interés incluye el análisis de las respuestas gliales a nutrientes específicos y cómo éstas podrían influir en la respuesta metabólica al aumento de peso. El aumento de peso y los niveles de leptina circulante anormales se han implicado en una susceptibilidad a enfermedades neurodegenerativas aumentada, siendo esta susceptibilidad diferente entre hombres y mujeres. Se han planificado futuros estudios para determinar el papel de los astrocitos como mediadores de respuestas protectoras y/o perjudiciales de la ingesta de dieta rica en grasa en la neurodegeneración.
Obesidad infantil grave de comienzo precoz: fundamentos metabólicos, hormonales, genéticos, genómicos y metabolómicos. PI13/02195. ISCIII. 2014-2016.
Alteraciones cerebrales inducidas por la dieta: diferencias sexuales y mecanismos protectores de las hormonas gonadales y tibolona. BFU2014-51836-C2-2-R. MINECO. Proyecto coordinado. 2015-2017.
Soriano-Guillén L, Corripio R, Labarta JI, Cañete R, Castro-Feijóo L, Espino R, Argente J. Central Precocious Puberty in Children Living in Spain: Incidence, Prevalence, and Influence of Adoption and Immigration. J Clin Endocrinol Metab 2010. 95: 4305-4313. FI: 6,495(Q1). PMID: 20554707. DOI: 10.1210/jc.2010-1025.
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Fuente-Martin, Esther, Garcia-Caceres, Cristina, Granado, Miriam, de Ceballos, Maria L., Angel Sanchez-Garrido, Miguel, Sarman, Beatrix, Liu, Zhong-Wu, Dietrich, Marcelo O., Tena-Sempere, Manuel, Argente-Arizon, Pilar, Diaz, Francisca, Argente, Jesus, Horvath, Tamas L., Chowen, Julie A. Leptin regulates glutamate and glucose transporters in hypothalamic astrocytes. J. Clin. Invest. 2012. 122: 3900-3913. FI: 12,812(Q1). PMID: 23064363. DOI: 10.1172/JCI64102.
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Kim JG, Suyama S, Koch M, Jin S, Argente-Arizon P, Argente J, Liu ZW, Zimmer MR, Jeong JK, Szigeti-Buck K, Gao Y, Garcia-Caceres C, Yi CX, Salmaso N, Vaccarino FM, Chowen J, Diano S, Dietrich MO, Tschöp MH, Horvath TL. Leptin signaling in astrocytes regulates hypothalamic neuronal circuits and feeding. Nat. Neurosci. 2014. 17: 908-910. FI: 16,095(Q1). PMID: 24880214. DOI: 10.1038/nn.3725.
